texto de Diego Ortega dos Santos
Tabela de conteúdo |
Trata-se de uma doença auto-imune que representa a principal causa de hipotereoidismo em países desenvolvidos (isto é, que não possuem taxas elevadas de problemas nutricionais envolvendo a carência de iodo); é uma patologias clássicas no estudo da Endocrinologia.
4 a cada 1000 mulheres e 1 a cada 1000 homens expressam a doença, geralmente diagnosticada aos 60 anos de idade – o diagnóstico clínico em crianças é difícil, com apenas 10% delas apresentando sintomas notáveis; precisa-se, nesse caso, de exames como o teste do pezinho completo –. Acredita-se que certos grupos, como os asiáticos e em especial os japoneses, sofrem mais com a doença por algum grau de predisposição genética e talvez até mesmo por excesso de iodo na dieta.
Ocorre, de maneira geralmente gradual, uma infestação de linfócitos na tireóide, diminuição dos colóides e fibrose. Esse quadro progride até a atrofia – por vezes muito intensa – do órgão. À doença se relacionam os genes HLA-DR e CTLA-4 e alguns de seus variantes, muitos dos quais também cursam outras doenças auto-imunes, explicando o paralelismo entre a tireoidite de Hashimoto e outras patologias, como diabetes mellitus tipo 1, vitiligo, doença de Addison e anemia perniciosa. As associações com fatores ambientais ainda não foram suficientemente comprovadas, ainda que provavelmente seja isso que origina a reação auto-imune, por hora muito mal elucidada. O consumo elevado de iodo, como já dito, é um elemento provável, assim como a infecção por rubéola.
A semiologia surge lentamente, e muitas vezes os pacientes nem se dão conta dela, sendo o principal motivador da consulta o surgimento (por vezes tardio) de um bócio. Esse se caracteriza por ser um aumento generalizado e consistente da tireóide, dificilmente nodular ou doloroso, com um aspecto irregular à palpação. Os demais sintomas são extremamente variados e ricos, todos associados ao estado de hipo-funcionamento da glândula tireóide. Em ordem de prevalência, são eles: cansaço, pele seca, redução do suor, intolerância ao frio, perda de cabelo (podendo gerar alopecia difusa), infiltrado dérmico de glicosaminoglicanos (que gera o mixedema, um inchaço de mãos, pés e rosto cacifo negativo), perda de concentração e memória, constipação, ganho de peso (mesmo com apetite reduzido), bradicardia, reflexos tendíneos lentificados, dispnéia, rouquidão, oligomenorréia, parestesias, diminuição da acuidade auditiva, e, por fim, serosites. Há ainda sinais e sintomas menores, como madarose do terço distal, diminuição da firmeza e do crescimento das unhas, cabelo seco e sem brilho e de difícil manejo, palidez, diminuição da libido, diminuição da fertilidade, galactorréia, hipertensão diastólica, extremidades frias, ataxias, psicoses e mesmo coma mixedematoso, megaglossia, e, em crianças, retardos permanentes do desenvolvimento físico e intelectual.
Apesar da clínica riquíssima, é essencial a realização de exames laboratoriais. No caso da tireoidite de Hashimoto, descartam-se outras causas de hipotireoidismo e se espera encontrar níveis de TSH elevados, e T4 livre baixo. De maneira geral, o tratamento consiste em reabilitar os níveis de hormônio tireoidiano através do uso diário de levotiroxina, dosagem a depender do quanto ainda esta da função do órgão (que tende quase que invariavelmente, de qualquer forma, a reduzir-se a zero).
fonte: Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th edition