Texto de Clara Mota Randal Pompeu
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Dengue (do árabe arcaico, astenia, fraqueza) é uma infecção viral causada por um flavivírus (família Flaviridae). Trata-se de um vírus esférico, envelopado e que apresenta projeções na superfície, chamadas espículas. Seu material genético é RNA de fita simples, e este se encontra envolto por um capsídeo protéico. Hoje, conhecem-se quatro sorotipos virais (DEN-1, 2, 3, 4).
Considera-se que a doença seja originária do Sudeste Asiático, sendo o primeiro relato de caso no Brasil em 1846. Em 1967, passou a aparecer com maior freqüência. Acredita-se que os surtos de dengue sejam decorrentes da intensificação do processo de urbanização tropical e o combate ineficiente ao vetor. O vetor viral é o inseto díptero Aedes aegypti e A. albopictus. Apenas as fêmeas são hematófagas.
No envelope do vírus, encontra-se uma substância denominada proteína E, uma proteína glicolisada, antigênica e estrutural que facilita a ligação viral à célula receptora. A proteína E é antigênica e determina os sorotipos virais. NS1 é secretada e encontra-se ligada à membrana da célula infectada, estando relacionada à maturação viral e à fixação do complemento. O vírus penetra na célula por fagocitose ou pinocitose.
Com a picada do mosquito, ocorre a inoculação do vírus. Este se replica em linfonodos, células musculares, fibroblastos e células dendríticas locais, levando a uma viremia. O vírus pode se deslocar no plasma tanto livre quanto em monócitos/macrófagos, células pelas quais tem maior afinidade.
Instala-se, então, uma infecção lítica persistente, ocorrendo uma maciça liberação de citocinas por macrófagos ativados, o que resulta nos sintomas da doença. IL1 e TNF-alfa estão principalmente relacionados a febre, cefaléia e mialgia. IL2 ativa o complemento e facilita o extravasamento de líquido dos capilares. IFN-gama funciona como ativador de macrófagos. PAF e tromboplastina em excesso levam a distúrbios de coagulação, podendo caracterizar um quadro de CIVD.
Há produção de anticorpos contra os antígenos virais. Anticorpos se ligam a proteína E de forma que promovem lise viral e inibem a entrada de vírus nas células. A ligação a proteína NS1 leva a fixação do complemento. Pode haver ainda a formação de imunocomplexos.
Uma infecção por um sorotipo confere imunidade permanente contra o mesmo sorotipo, porém não em relação a outros sorotipos. Quando ocorre infecção por diferente sorotipo, os anticorpos previamente existentes não são neutralizantes. Por outro lado, atuam facilitando a entrada dos vírus nos macrófagos, pois estimulam a expressão de receptores, levando a um quadro mais forte.
A dengue clássica tem início abrupto, com febre alta (39, 40), cefaléia intensa, dor retro-ocular, mialgia, artralgia e vômitos. Pode ocorrer exantema máculo-papular intenso, episódios de epistaxe, além de petéquias e gengivorragias. Leucopenia e linfocitopenia são achados do hemograma. Astenia e depressão são característicos do quadro. A febre tende a ceder em seis dias.
A febre do dengue hemorrágico ou síndrome do choque do dengue caracteriza-se por febre alta, náuseas, vômitos, mialgia e atralgia intensas, faringite, fenômenos hemorrágicos, plaquetopenia, hematócrito aumentado, hematêmese e hepatomegalia. Ocorre geralmente em maiores de 1 ano em caso de segunda infecção ou em menores de 1 ano cujas mães possuem anticorpos.
IgM é detectável a partir do quarto dia, sendo o pico no sétimo. IgG também detectável a partir do quarto dia, porém com pico em duas semanas. Podem-se realizar exames de diagnóstico virológico e sorlógico. O tratamento é basicamente sintomático, não podendo utilizar salicatos, preferindo-se paracetamol. No caso do choque do dengue, faz-se necessária reposição hídrica.
- Harrison - Medicina Interna 17a. edição - McGraw Hill
- Doenças Infecciosas e Parasitárias - Guia de Bolso - Ministério da Saúde - 8a. edição