"Texto de Humberto Forte"
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A doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo em nosso meio, sendo responsável por 60-90% de todos os estados de tireotoxicose na prática médica. A doença de Graves (ou de Basedow-Graves) é uma desordem auto-imune, de etiologia ainda desconhecida,que apresenta como características uma síntese e secreção excessiva de hormônios da tireóide e achados clínico muito típicos, que consistem em bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia. Curiosamente, esses achados clínicos extra-tireoideanos seguem um curso muitas vezes independente da doença de base.
A tireotoxicose é definida como o estado de excesso de hormônios tireoidianos e não é o mesmo que hipertireoidismo, o qual representa 0o resultado de uma função tireoidiana excessiva. Entretanto, as principais etiologias da tireotoxicose são o hipertireoidismo causado pela Doença de Graves, o Bócio Multinodular Tóxico e os Adenomas Tóxicos. Encontramos, também, síndromes de tireotoxicose associadasà função normal ou diminuída da tireóide, como ocorre na tireotoxicose factícia (causada pela uso abusivo de hormônio tireoideano exógeno), nas tireoidites (em que a lesão tecidual libera os hormônios tireoideanos previamente estocados) e na produção ectópica de hormônios da tireóide.
A doença de Graves apresenta uma característica auto-imune.Sabe-se que nesses pacientes, os linfócitos B sintetizam anticorpos "contra" receptores de TSH localizados na superfície da membrana da célula folicular da tireóide. Estes anticorpos são capazes de produzir um aumento no volume e função da glândula, justificando assim o hipertireoidismo encontrado. Denominamos esta imunoglobulina de imunoglobulina estimuladora da tireóide ou anticorpo anti receptor de TSH estimulante. Existem outros auto-anticorpos tireoideanos na doença de Graves. O anticorpo anti-TPO (tireoperoxidase) está presente em 80% dos casos. Este anticorpo é uma espécie de um marcador universal da doença tireoideana auto-imune, estando presente em 95% dos casos de tireoidite de Hashimoto. Existe na doença de Graves uma predisposição familiar importante, com cerca de 15% dos pacientes apresentando um parente, com a mesma desordem. Há um aumento da incidência desta desordem em indivíduos submetidos à uma dieta rica em iodo (principalmente em áreas carentes) e uma predisposição do aparecimento deste distúrbio na gravidez, onde a tolerância imunológica é baixa.
Os sinais e sintomas incluem características comuns a qualquer causa de tireotoxicose assim como as específicas para Doença de Graves. A manifestação clínica depende da gravidade da tireotoxicose, duração da doença, suscetibilidade individual ao excesso de hormônio tireoideano e idade do paciente. Algumas das principais manifestações são perda de peso, pele quente e úmida, bócio, taquicardia sinusal, tremores, hiperatividade, nervosismo, fraqueza muscular e miopatia proximal, oligomenorréia, perda da libido, retração ou retardo palpebral, ginecomastia, oftalmopatia e dermopatia(as duas últimas são exclusivas da Doença de Graves).
O diagnóstico da doença de Graves é simples em paciente com tireotoxicose bioquimicamente confirmada, bócio difuso à palpação, oftalmopatia, anticorpos positivos contra TPO ou TSH-R e,com frequência, história pessoal ou familiar de distúrbios auto-imunes. Para os pacientes com tireotoxicose que não exibem essas características o método diagnóstico mais confiável é uma cintigrafia com radionuclídios da tireóide, que diferencia a captação difusa e intensa da doença de Graves da doença tireoideana nodular, da tireoidite da tireoidite destrutiva, do tecido tecido tireoidiano ectópico e da tireotoxicose factícia. No hipertireoidismo secundário devido a tumor hipofisário secretor de TSH, existe também um bócio difuso. Um nível de TSH não-suprimido e o achado de tumor hipofisário `TC ou RM identificam prontamente os pacientes. O diagnóstico da tireotoxicose pode ser facilmente excluído se os níveis de T3 eTSH estiverem normais. Um TSH normal também exclui a doença de Graves como causa do bócio difuso.
O hipertireoidismo da Doença de Graves é tratado pela redução da síntese dos hormônios tireoideanos utilzando agentes antitireoideanos ou reduzindo a quantidade de tecido tireoideano pelo tratamento com iodo radioativo ou pela tireoidectomia. Os principais agentes antitireoideanos são as tionamidas, tais como o propiltiouracil, o carbimazol e o seu metabólito ativo, o metimazol.Todos inibem a função de TPO reduzindo a organificação e oxidação do iodo.