Colecistite é a inflamação da vesícula biliar (cole, do gr. cholé, bile; ite, do gr. îtis, designa inflamação). Pode ser aguda, crônica ou aguda superposta a crônica. Ela quase sempre ocorre em associação com cálculos biliares. Aqui iremos nos ater apenas à colecistite aguda.
Definição - A colecistite calculosa aguda é uma inflamação aguda da vesícula, precipitada 90% das vezes pela obstrução do colo ou do ducto cístico. Ela é a principal complicação dos cálculos biliares (colelitíase) e a razão mais comum para colecistectomia (remoção cirúrgica da vesícula biliar) de emergência. A colecistite acalculosa, que responde por menos de 5% dos casos, é mais comum em homens e em pacientes com sepse não-relacionada. Na colecistite aguda, a infecção pode sobrevir como complicação em 50% dos casos, mas freqüentemente não é o determinante inicial.
Patogênese – A colecistite calculosa aguda resulta da irritação química e inflamação da vesícula biliar obstruída. A obstrução provoca estase biliar, o que favorece a concentração da bile e a conseqüente liberação da fosfolipase pela mucosa da vesícula. A fosfolipase promove a transformação da lecitina (um fosfolipídio presente na constituição normal da bile) em lisolecitina, que é tóxica para o epitélio. A agressão à parede vesicular leva ao rompimento da camada de glicoproteínas da mucosa, expondo o epitélio à ação detergente direta dos sais biliares; isso desencadeia a liberação de prostaglandinas e outros mediadores da inflamação, levando ao acúmulo de líquido intraluminal. Tal fato leva a distensão, congestão e edema da vesícula. Desenvolve-se dismotilidade vesicular; a distensão e a pressão intraluminal aumentada comprometem o fluxo sangüíneo para a mucosa. A infecção bacteriana é secundária à obstrução biliar, ao invés de ser primária. No início da colecistite aguda, a bile na vesícula é estéril, mas dentro de uma semana após o início, bactérias estão presentes na bile em 50% ou mais dos casos. Embora a infecção seja secundária, ela é responsável pelas seqüelas mais graves da colecistite aguda – empiema (presença maciça de pus na luz da vesícula), gangrena e perfuração. Na colecistite acalculosa, a causa mais comum é a bile espessa – lama biliar –, que funciona como “rolha” no ducto cístico. A lama biliar costuma acompanhar pacientes em jejum prolongado ou em alimentação parenteral, eventos favorecedores de estase biliar. A lama biliar é uma bile litogênica, contendo todos os elementos necessários à nucleação de cálculos, como mucina, glicoproteínas e cálcio. Em casos raros, uma infecção bacteriana primária pode dar origem à colecistite acalculosa aguda, incluindo agentes como Salmonella typhi e Stafilococcus. Há também outras condições em que essa modalidade de colecistite aguda ocorre, as quais estão resumidas na tabela abaixo:
Condições associadas à colecistite aguda acalculosaTexto em itálico
Pacientes internados - Em uso de narcóticos - Em nutrição parenteral - Em ventilação mecânica –Traumatizados - Grandes queimados – Imunossuprimidos - Após choque hipovolêmico
Histopatologia – Na colecistite aguda, a vesícula em geral está aumentada e tensa, e pode assumir uma cor vermelho-vivo ou manchado, violácea a verde-negro, conferida por hemorragias subserosas. Nos casos brandos, a parede da vesícula está edematosa, espessada e hiperêmica. Nos casos mais graves, ela é transformada em um órgão necrótico verde-negro, chamado de colecistite gangrenosa, com perfurações pequenas e grandes. Com a perfuração, o conteúdo da vesícula pode passar para a cavidade abdominal livre (peritonite biliar) ou, mais freqüentemente, ser confinado por aderências (abcesso pericolecístico). As reações inflamatórias não são histologicamente características e consistem nos padrões usuais de inflamação aguda, ou seja, edema, infiltração leucocitária, formação de abcesso franco ou necrose gangrenosa.
Manifestações Clínicas – Um episódio de colecistite aguda começa com uma dor abdominal cuja intensidade aumenta gradualmente. A dor costuma localizar-se na região subcostal direita desde o início, porém às vezes começa no epigástrio ou quadrante superior esquerdo e, depois, desloca-se para a região da vesícula biliar, quando a inflamação progride. Dois terços ou mais dos pacientes tiveram episódios prévios de dor (“cólica”) biliar típica. Anorexia, náuseas e vômitos estão freqüentemente presentes; os vômitos costumam ser menos freqüentes do que na pancreatite aguda. Costuma estar presente uma febre branda – temperatura em torno de 37°C a 38°C – e calafrios são raros, na ausência de complicações. Calafrios e uma temperatura elevada sugerem colecistite supurativa ou colanginte associada. Súbita exacerbação da dor com suspensão da inspiração durante a palpação da região subepática é o que chamamos “sinal de Murphy”. É muito específico, embora esteja presente apenas em 50% dos pacientes. Em 30% a 40% dos casos, a vesícula pode ser sentida como massa no hipocôndrio direito, secundária à sua distensão aguda. Cerca de 20% dos pacientes com colecistite aguda têm icterícia leve causada por edema do ducto colédoco contíguo ou, mais provavelmente, por cálculos no colédoco. Com o tratamento, em geral a melhora é perceptível nas primeiras 12 a 24 horas, e os sinais e sintomas cedem gradualmente ao longo de três a sete dias. Uma dor intensa persistente, elevação da temperatura ou da contagem de leucócitos (maior que 10.000/mm³) e o aparecimento de calafrios ou dor abdominal local mais intensa ou generalizada à palpação indicam progressão da doença e sugerem a necessidade de cirurgia. Os sintomas clínicos da colecistite acalculosa aguda tendem a ser mais insidiosos, uma vez que os sintomas são obscurecidos pelas condições subjacentes que precipitam os ataques. Como resultado do retardo no diagnóstico ou da própria doença, a incidência de gangrena e perfuração é muito mais alta que na colecistite calculosa.
Quadro clínico da colecistite agudaTexto em itálico
Dor no QSD (ponto cístico) – Febre (usualmente baixa) – Leucocitose com desvio à esquerda (12.000) – Náuseas e vômitos – Anorexia – Sinal de Murphy – Massa palpável no QSD</math></math>