Texto de Danni Wanderson
TUBERCULOSE PULMONAR – Patogênese
A tuberculose é uma doença infecciosa crônica causada pelo bacilo aeróbico Mycobacterium tuberculosis, cuja característica principal é a preferência pelo parênquima pulmonar e a transmissão de pessoa para pessoa através da inalação de partículas infectadas por esse bacilo.
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A primoinfecção ou infecção primária define os eventos decorrentes do primeiro contato com o agente infeccioso. Ao alcançar o espaço alveolar, os bacilos da tuberculose são inicialmente fagocitados pelos macrófagos locais. Esses fagócitos são incapazes de destruir ou mesmo inativar o bacilo, que então se prolifera livremente em seu interior. Após acumular um grande número de bacilos a célula se rompe e morre, liberando-os para infectar outros macrófagos. Neste momento, novos fagócitos são atraídos para o local, desenvolvendo-se um pequeno foco pneumônico. Como a imunidade específica ainda não se instalou a proliferação bacilar é alta. Os bacilos são drenados para os linfonodos hílares e mediastinais satélites, onde continuam se proliferando no interior de macrófagos e, em seguida atingem a corrente sanguínea, sendo então semeados para diversos órgãos e sistemas, nos quais também começam a se proliferar.
Após 2-10 semanas, a imunidade celular já se desenvolveu plenamente, permitindo haver um mecanismo de defesa eficaz contra o M. tuberculosis. A partir desse momento o indivíduo se torna PPD reator. Há uma proliferação dos linfócitos helper CD4+ específicos para os antígenos bacilares, além disso, estes linfócitos tornam-se capazes de ativar os macrófagos pela liberação de interleucinas. Os macrófagos aumentam seu citoplasma, alguns ganhando um aspecto semelhante a uma célula epitelial(células epitelióides), além de multiplicar a sua capacidade bactericida. Ocorre então o acúmulo destas células em volta do foco de infecção primária e nos focos de disseminação linfonodal satélite e hematogênica sendo que em 95% dos casos, a infecção tuberculosa é efetivamente controlada em todos estes focos, permanecendo o paciente absolutamente assintomático.
Um fato curioso na tuberculose é que a lesão tecidual é decorrente da resposta imunológica do hospedeiro, e não do efeito direto do bacilo, já que é desprovido de toxinas de alto poder lesivo. Ou seja, na tentativa de controlar a infecção, o sistema imunológico gera inflamação e destruição tecidual. Quando a carga de bacilos é muito grande, a resposta imunológica tende a ser exacerbada, formando focos maiores de granuloma caseoso, na tentativa de destruir e inativar os bacilos. Em alguns pacientes isso é possível em outros ocorre apenas uma tentativa contínua o que acaba levando a uma progressão da lesão inflamatória e a formação de grandes focos de necrose caseosa(focos progressivos). No caseo, os bacilos se proliferam com muita dificuldade devido às baixas tensões de oxigênio e ao pH ácido. O processo tende a se estabilizar nesse ponto. Contudo, ívem o grande perigo: a liquefação da necrose caseosa que ocorre, provavelmente, pela liberação de grandes quantidades de proteases, lípases e nucleases pelos macrófagos ativados que circundam o foco caseoso. Há um aumento da osmolaridade local, “puxando água” do tecido circunjacente, transformando o material em um excelente caldo de cultura para o bacilo da tuberculose. Se o foco de necrose caseosa liquefeita atinge um brônquio, erodindo a sua parede permitindo comunicação com o espaço aéreo rico em oxigênio, exacerba-se ainda mais a proliferação bacilar. Surge a “caverna tuberculosa”.
Existem 3 tipos de lesão parenquimatosa pela tuberculose: 1. Proliferativa
É caracterizada pela formação de granulomas caseosos bem formados(tubérculos), que desenvolvem uma cápsula fibrosa. A infecção está contida dentro destes focos inflamatórios.
2. Exsudativa A lesão exsudativa caracteriza a pneumonia tuberculosa: os alvéolos são preenchidos por um exsudato de macrófagos e neutrófilos entremeados à necrose caseosa.
3. Mista É o tipo de lesão mais comum que se caracteriza pela presença dos dois tipos de lesão no mesmo paciente.