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Texto de João Henrique Angelotto
HORMÔNIOS METABÓLICOS DA TIREÓIDE
A tireóide é uma glândula grande, situada abaixo da laringe e ocupa as regiões laterais e anterior da traquéia. Secreta os hormônios tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3), além de secretar o hormônio calcitonina, que possuem efeito de aumento no metabolismo basal do organismo. A tri-iodotironina é mais potente que a tiroxina quanto aos efeitos metabólicos, mas está em menor concentração sanguínea e persiste por um tempo menor. A estrutura histológica da tireóide é formada por folículos tireoidianos com camada simples de células foliculares. Os folículos possuem colóide em seu interior, que contém por sua vez moléculas de tireoglobulina, substância secretada pelas células foliculares e está associada a formação dos hormônios tireoidanos.
O iodeto é absorvido no Trato Gastrointestinal assim como o cloreto. As células foliculares são capazes de bombear ativamente o iodeto para o citoplasma através do Simporte de Sódio-Iodeto que cotransporta um íon iodeto com dois íons sódio pela membrana basolateral para o interior da célula. Esse processo é denominado Captação de Iodeto O iodeto, agora dentro da célula, é transportado para fora através da membrana apical para o lúmen folicular por meio da molécula contratransportadora de íons Cloreto-Iodeto chamada Pendrina.
As células foliculares da tireóide produzem e secretam para o lúmen folicular molécula chamada tireoglobulina, que possui aminoácidos tirosina. Estes são usados para se combinar com iodo formando hormônios tireoidianos.Os hormônios são formados no interior da molécula de tireoglobulina.
Para se combinar à molécula de tirosina, o iodeto deve ser oxidado a I2 pela enzima peroxidase tireoidiana na presença de peróxido de hidrogênio (H202). A peroxidase se localiza na membrana apical da célula.
Denomina-se Organificação da tireoglobulina a ligação do iodo oxidado (I2) com a tirosina da molécula. Esta ligação também é catalisada pela enzima peroxidase tireoidiana. Primeiramente, ocorre a formação de monoiodotirosina (MIT) e de di-iodotirosina (DIT). Posteriormente, MIT e DIT se acoplam para formar tri-iodotironina (T3) e duas moléculas DIT se acoplam para formar tetra-iodotironina, também chamada de tiroxina (T4). Esta última reação de acoplamento ocorre com maior facilidade, o que pode explicar a maior prevalência de moléculas de tiroxina em relação à tri-iodotironina liberadas. Os hormônios tireoidianos formados no colóide ficam armazenados no folículo aguardando estímulo certo para a sua liberação.
A superfície apical das células foliculares emite pseudópodes e forma vesículas pinocíticas com pequenas quantidades de colóide. Lisossomos que possuem proteases se unem às vesículas, nas quais ocorre "digestão" da tireoglobulina, liberando aminoácidos, MIT, DIT, T3 e T4 no citoplasma. Os hormônios T3 e T4 saem das células e chegam à corrente sanguínea pelos capilares adjacentes. 3/4 da tirosina iodada não sofre acoplamento espontâneo e não forma hormônio. Assim, quando ocorre a digestão da tireoglobulina, MIT e DIT são liberados no citoplasma e sofrem ação da enzima Deiodinase, clivando o iodo dessas moléculas e reciclando o suprimento do íon e do aminoácido tirosina.
Ao serem liberadas na corrente sanguínea, quase toda a quantidade dos hormônios T3 e T4 se ligam imediatamente a proteínas plasmáticas produzidas pelo fígado, tais quais a Albumina e a Globulina Ligadora de Tiroxina. Devido à alta afinidade dessas proteínas plasmáticas, os hormônios tireoidianos são liberados na corrente sanguíneas para as células teciduais lentamente, o que aumenta a duração do efeito. Além disso, após penetrar as células, os hormônios novamente se ligam a proteínas intracelulares.
O efeito geral dos hormônios tireoidianos consiste ativar a transcrição nuclear de grande número de genes, que se relacionam diretamente com a suas funções. Porém, alguns efeitos dos hormônios T3 e T4 são não-genômicos, ou seja, são realizados através da ligação a receptores de membrana e pela ativação de segundos mensageiros ou abertura de canais de íons.
Os hormônios tireoidianos são necessários para a pessoa atingir a altura adulta. Atuam de forma sinérgica com o hormônio do crescimento (GH) e as somatomedinas para promover a formação dos ossos. Estimulam a maturação dos ossos, como resultado do fechamento dos discos epifisários e da ossificação. No Hipotireoidismo não há fechamento dos discos e a idade óssea é inferior à idade cronológica. O crescimento e desenvolvimento do cérebro durante a vida fetal e os primeiros anos de vida pós -natal são totalmente dependentes dos hormônios tireoidianos. Deficiência desses hormônios durante o período perinatal causa retardo mental irreversível.
Metabolismo dos Carboidratos Estimulam quase todos os aspectos do metabolismo dos carboidratos, incluindo o aumento da captação rápida de glicose pelos tecidos, aumento da absorção de glicose no trato gastrintestinal, aumento da glicogenólise e da gliconeogênese.
Metabolismo dos Lipídios Há aumento da lipólise no tecido adiposo, com liberação de ácidos graxos na circulação e consequente aumento destes no sangue. Há aumento da excreção de colesterol na bile, o que diminui a concentração deste no sangue.
Metabolismo das Proteínas A síntese e a degradação de proteínas para a gliconeogênese são aumentados. O efeito global dos hormônios tireoidianos é catabólico.
O consumo de O2 e o Metabolismo Basal são aumentados pelos hormônios tireoidianos em todos os tecidos, exceto o cérebro, as gônadas e o baço. Há aumento resultante na produção de calor. Os hormônios tireoidianos também aumentam a síntese e a atividade da Na+ - K+ - ATPase, o que eleva a velocidade de transporte de íons sódio e potássio de alguns tecidos. Consequentemente, aumentam o consumo de O2 relacionado à atividade da bomba de sódio e potássio.
Há aumento do fluxo sanguíneo para suprir a demanda metabólica, e, consequentemente, há aumento do débito cardíaco. Há também aumento do fluxo sanguíneo periférico, principalmente na pele, para que haja maior eliminação de calor. A frequência cardíaca se eleva tanto pelo aumento do débito cardíaco quanto pela ação direta dos hormônios tireoidianos sobre a excitabilidade do coração ( aumento de receptores beta 1 no músculo cardíaco). O metabolismo elevado aumenta a utilização de oxigênio e a formação de dióxido de carbono. Esses efeitos ativam todos os mecanismos que aumentam a frequência e a profundidade da respiração.
A hipófise secreta Hormônio Estimulante da Tireóide (TSH) que atua na estimulação da tireóide para a liberação e produção de tiroxina e tri-iodotironina. Isso é devido a ações específicas do TSH que: -Aumenta a proteólise da tireoglobulina; -Aumenta a atividade da bomba de iodeto; -Aumenta a iodização da tirosina; -Aumenta o tamanho e atividade secretória das células tireoidianas; -Aumenta o número de células tireoidianas, além de promover a metaplasia das células foliculares cuboides a células colunares e pregueamento do epitélio tireoidiano. A liberação de Hormônio Liberador de Tireotropina (TRH) pelo hipotálamo controla a secreção de TSH pela hipófise, estimulando-a. O TRH se liga a receptores de membrana nas células produtoras de TSH (tireotropos) e ativa mecanismos intracelulares que levam à liberação do hormônio hipofisário. Um dos estímulos mais bem conhecidos para o aumento da secreção de TRH pelo hipotálamo e portanto de TSH pela hipófise anterior é a exposição prolongada ao frio.
Bibliografia
GUYTON & HALL - Tratado de Fisiologia Médica - 12ª Edição