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São agonistas receptores adrenérgicos que relaxam a musculatura lisa das vias aéreas e inibem a liberação de mediadores broncoconstritores pelos mastócitos. Os b-agonistas estimulam a adenilato ciclase e aumentam a formação AMPc intracelular.
Apresentam duração de ação longa e seletividade para os receptores b2. Podem ser administrados por via oral ou via inalatória ( exceto a terbutalina que pode ser administrada também por injeção subcutânea ). São os fármacos simpaticomiméticos mais utilizados no tratamento da asma.
Exemplos : Salbutamol, Terbutalina,Metaproterenol, Pirbuterol.
Outros Exemplos: Salmeterol e Formoterol ( uma nova geração de fármacos agonistas ) são fármacos de longa duração (12h ) e de alta lipossolubilidade.
O mecanismo de ação dessa classe de fármaco é o efeito broncodilatador pela inibição da fosfodiesterase que leva ao acúmulo de AMPc que por sua vez leva ao relaxamento do músculo liso. Outro mecanismo proposto é a inibição dos receptores de adenosina na superfície celular.
efeitos no:
Essa classe age por meio da inibição da acetilcolina nos receptores muscarínicos bloqueando assim a contração da musculatura lisa das vias aéreas e bloqueando também a secreção do muco em resposta a atividade vagal.
Exemplos: Brometo de ipatrópio( fármaco muito utilizado na DPOC, é pouco absorvido e não penetra facilmente do SNC. O grau de envolvimento dessa droga na via parassimpática varia de individuo para individuo ) e Tiotrópio ( agente antimuscarínico de ação prolongada ).
Efeitos adversos:
Retenção urinária, perda de acomodação visual e agitação
Esses fármacos têm uma ação antiinflamatória mediada pela inibição de ciotocinas inflamatórias. Com isso, há uma diminuição da reatividade brônquica e um aumento do calibres das vias aéreas. Podemos destacar também a potencialização dos efeitos agonistas nos receptores B. O tratamento como o aerossol é o método mais eficaz de evitar efeitos sistêmicos da corticoterapia. A introdução de corticosteroides como a beclometasona, budesonida, flunisolida, fluticasona, mometasona e triancinolona possibilitou a liberação destes fármacos nas vias respitórias com absorção sistêmica mínima.
São fármacos utilizados mais de modo profilático e são administrados na forma de aerossóis. Seu mecanismo de ação é por meio da alteração da função dos canais de cloreto, inibindo a ativação celular. A ação sobre os nervos é responsável pela inibição da resposta inicialdo estímulo no mastócito e eosinofilo pela inibição da resposta inflamatória a inalação de alérgenos. O pré tratamento como esses fármacos bloqueia a broncoconstrição.
Os leucotrienos são sintetizados por eosinofilos, mastócitos, macrófagos por meio da 5-lipooxigenase sobre o acido araquidônico. Os leucotrienos produzem muitos dos efeitos conhecidos da asma inclusive a broncoconstrição, hiper-reatividade brônquica, hipersecreção de muco e edema de mucosa. Assim, inibindo os leucotrienos, há a diminuição dos sintomas da asma.
Há duas formas de abordagens dessa inibição:
São anticorpos contra a porção IgE que era para se liga ao seu receptor nos mastócitos e outas células inflamatórias, não houvendo a ligação assim do IgE aos mastócitos, evitando a sua degranulação.
Com o bloqueio da entrada de cálcio, ações cálcio dependentes como contração da musculatura lisa das vias aéreas, secreção dos mucos ficam prejudicadas.
Bibliografia:
Farmacologia Básica e Clínica – Katzung – 10ª. Edição – Lange