Texto de Everton Rodrigues
Manifestações Hematológicas da Infecção pelo HIV
Os pacientes infectados pelo HIV apresentam freqüentemente alterações hematológicas, especialmente as citopenias (anemia; leucopenia – em geral, neutropenia; trombocitopenia), as quais podem ser isoladas ou combinadas, e podem ter múltiplas etiologias.
As citopenias podem ser explicadas pelos seguintes mecanismos: ação direta do HIV (evidências demonstram que o vírus infecta as células progenitoras da medula óssea e as células-tronco hematopoiéticas) e de proteínas virais (gp 120, gp 160, tat, provocando diminuição da produção de unidades formadoras de colônias); ação de fatores imunes e de citocinas (TNF-α, INF-gama) sobre a medula óssea; efeitos colaterais de medicamentos (antirretrovirais, drogas utilizadas para tratamento das complicações infecciosas e neoplásicas da doença).
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É a citopenia mais freqüente (pode estar presente em até 90% dos pacientes HIV positivos), estando associada a uma maior taxa de mortalidade (independente da contagem de linfócitos T CD4+ e da carga viral) e maior risco de progressão para AIDS (principalmente com níveis de Hb < 8).
Geralmente, a anemia é multifatorial na infecção pelo HIV, incluindo causas como infecções oportunistas, drogas mielossupressivas, deficiências nutricionais e efeitos diretos do HIV sobre a medula óssea (células progenitoras e estromais).
Podemos dividir as causas da anemia em: causas que levam à diminuição da produção de hemácias/hemoglobina; causas que levam ao excesso da destruição de hemácias ou à perda de sangue; causas de hiperesplenismo.
• Anemia de doença crônica
• Drogas mielossupressoras
• Infiltração da medula (neoplasias, infecções)
• Deficiências (eritropoetina, ferro, folato, vitamina B12)
É uma anemia secundária a ativação imune, podendo ser causada por infecções crônicas, doenças auto-imunes, neoplasias. Ocorre a produção de citocinas inflamatórias (TNF-α, IL-1, IFN-gama), que atuam sobre o fígado estimulando a síntese de hepcidina, molécula que diminui a absorção intestinal de ferro e aumenta a captação e retenção de ferro no interior dos macrófagos (sistema reticuloendotelial), levando à hipoferremia (baixos níveis séricos de ferro). Além disso, as citocinas IL-1 e TNF-α inibem a produção de eritropoetina (EPO) e a responsividade dos precursores eritróides à eritropoetina (EPO).
A anemia de doença crônica deve ser tratada com altas doses de EPO, instituição de HAART (terapia antirretroviral de alta eficácia) e correção das deficiências vitamínicas.
Certas drogas atuam sobre a medula óssea, causando mielossupressão. As principais são: zidovudina (AZT) – causa anemia macrocítica dose-dependente; sulfametoxazol-trimetropim; anfotericina B; ganciclovir; dapsona.
Na forma pulmonar aguda, leve a moderada, geralmente, o tratamento é desnecessário. Em pacientes que mantêm sintomatologia por mais de 1 mês, pode-se iniciar o Itraconazol, na dose de 200 a 400mg/dia, durante 6 a 12 semanas. Nas formas pulmonares agudas graves, está indicado o uso da Anfotericina B, na dose de 0,5 a 1mg/kg/dia, não ultrapassando 50mg/dia, durante 1 a 2 semanas, seguida de Itraconazol, na dose de ataque de 200mg, 3 vezes ao dia, durante 3 dias, e manutenção de 200mg, 2 vezes ao dia, durante 12 semanas. Nas formas cavitárias pulmonares crônicas, a recomendação é o uso do Itraconazol, 200mg, 3 vezes ao dia, durante 3 dias, seguido de 200 a 400mg por dia, por pelo menos 12 meses, devendo, no entanto, chegar a 18 ou 24 meses.
Fontes: Guia de bolso de doenças infecciosas e parasitárias – Ministério da Saúde 6ª edição revista: 2006. HARRISON – Medicina Interna 17ª edição: 2006