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- Escape do fagolisossomo para o citoplasma; | - Escape do fagolisossomo para o citoplasma; | ||
| - | - Resistir | + | - Resistir às enzimas lisossômicas e multiplicar-se no interior da célula (ex: Mycobacterium leprae) |
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''Fonte: Microbiologia Médica; Murray'' | ''Fonte: Microbiologia Médica; Murray'' | ||
Texto de Caio Mayrink
FATORES DE VIRULÊNCIA BACTERIANA
Algumas bactérias habitam naturalmente certos nichos do corpo humano, outras são sempre patogênicas; entretanto todas podem causar doenças quando instaladas em ambiente estéril.
Certas bactérias produzem moléculas específicas para aderirem ao tecido do hospedeiro. Adesinas, fímbrias e o ácido lipoteicoico são exemplos de substâncias produzidas para auxiliar na colonização. Outras bactérias produzem uma espessa e pegajosa matriz de polissacarídeos. O biofilme ajuda na fixação/ adesão/ colonização da população bacteriana e muitas vezes confere certa resistência à ação de antibióticos não observada em cultura in vitro.
Seres procariontes produzem enzimas, ácidos, toxinas e até gases associados à destruição tissular.
Exotoxinas são enzimas citolíticas que podem ser produzidas tanto por Gram positivas quanto por Gram negativas. A toxina tetânica, a toxina botulínica e a estreptolisina são exemplos de exotoxinas.
Endotoxina é o lipopolissacarídeo (LPS) de parede celular exclusivo de bactérias Gram negativas. LPS causa um processo inflamatório sistêmico e severo caracterizado por ativação de complemento, degranulação mastocitária, ativação plaquetária secreção de citocinas de fase aguda (IL-1, IL-6 e TNF), podendo causar CIVD (coagulação intravascular disseminada), característica do choque séptico.
Algumas bactérias funcionam como superantígenos, uma vez que podem ativar linfócitos sem precisar de processamento antigênico. Superantígenos se ligam ao MHC-II (complexo de histocompatibilidade tipo 2) de células apresentadoras de antígeno e ao TCR (receptor de célula T) ao mesmo tempo. Dessa forma, superantígenos ativam linfócitos sem a necessidade de coestimulação.
Ainda por um mecanismo de mimetismo molecular, antígenos bacterianos podem ser “confundidos” com autoantígenos, causando reações cruzadas com tecidos do organismo. É o caso da febre reumática pós-estreptocócica (S. pyogenes).
Bacterias desenvolvem diversos mecanismos de escape das defesas do hospedeiro.
Cápsulas são estruturas externas à parede celular, de constituição polissacarídea ou protéica, pouco imunogênicas. Bacterias encapsuladas sofrem menos reatividade do sistema imunológico. As cápsulas bacterianas das cepas mais prevalentes podem ser utilizadas para a síntese de vacinas, como ocorre na imunização para pneumonia pneumocócia (Streptococcus pneumoniae). Culturas mistas de bactérias encapsuladas com bactérias desprovidas de cápsula mostram uma conversão destas àquelas, provavelmente devido à troca de material genético entre as cepas. A cápsula define a virulência de muitas bactérias. Sem ela, normalmente não são patogênicas.
Para escapar do ataque imunológico do hospedeiro, bactérias assumem várias estratégias: - Impedir a opsonização por anticorpos e/ou por complemento;
- Inibir fusão do fagossomo com o lisossomo;
- Escape do fagolisossomo para o citoplasma;
- Resistir às enzimas lisossômicas e multiplicar-se no interior da célula (ex: Mycobacterium leprae)
Fonte: Microbiologia Médica; Murray