Discussão:SISTEMA ENDOCRINO

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''Texto de Davi Melo''
 
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DOENÇA DE ADDISON
 
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Também conhecida com Hipoadrenalismo, a Doença de Addison é uma rara desordem endócrina que resulta da incapacidade do córtex adrenal em produzir hormônios adrenocorticais, o que na maioria das vezes é causado por atrofia primária do córtex adrenal. Em  cerca de 80% dos casos, a atrofia é causada por auto-imunidade contra o córtex. Essa hipofunção do córtex também pode ser frequentemente causada por destruição tuberculosa das adrenais ou por invasão do córtex por neoplasias.
 
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== Principais Distúrbios ==
 
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=== Deficiência de Mineralocorticóides ===
 
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Devido à ausência de secreção de aldosterona, a reabsorção tubular renal de sódio decai amplamente, permitindo que íons sódio, cloreto e água sejam eliminados pela urina em grandes quantidades. Além de hiponatremia, hipercalcemia e acidose, há uma grande redução do líquido extracelular (LEC).
 
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Como conseqüência da depleção do LEC, o volume plasmático cai, a concentração de hemácias aumenta, o débito cardíaco diminui, e o paciente pode morrer por choque
 
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=== Deficiência de Glicocorticóides ===
 
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Por não produzir cortisol adequadamente, é muito difícil para os pacientes com Doença de Addison controlar a concentração sanguínea de glicose entre as refeições, já que não são capazes de sintetizar uma quantidade significativa de glicose através da gliconeogênese.
 
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Outro efeito importante da falta de cortisol é a redução da mobilização de proteínas e lipídios a partir dos tecidos, deprimindo muitas outras funções metabólicas do organismo.
 
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=== Pigmentação por Melanina ===
 
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Outra característica dos pacientes com doença de Addison é a pigmentação por melanina das mucosas e da pele. Esta melanina não se deposita sempre de maneira uniforme, sendo ocasionalmente depositada em manchas, preferencialmente nas áreas de pele fina, como as mucosas dos lábios e mamilos.
 
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== Sinais e Sintomas ==
 
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=== Sinais Clínicos ===
 
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- '''Baixa pressão sanguínea''' e Hipotensão Ortostática;
 
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- '''Hiperpigmentação  da pele''', mesmo em áreas não expostas ao sol. Isso ocorre devido ao fato de o Hormônio Estimulante de Melanócitos (MSH) compartilhar a mesma molécula precursora com o Hormônio Adrenocorticotrópico (ACTH). Logo, um aumento na produção de ACTH, também aumenta a de MSH;
 
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- Outras condições que podem ocorrer são: '''Bócio''' e '''Vitiligo'''
 
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=== Sintomas ===
 
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Os sintomas da doença de addison desenvolvem-se insidiosamente e levam um certo tempo para serem reconhecidos. Dentre os sintomas mais comuns, podem-se encontrar:
 
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- Fatiga
 
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- Tontura
 
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- Fraqueza Muscular
 
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- Perda Ponderal
 
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- Diarréia
 
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- Mudanças de Humor
 
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- Dores nas articulações
 
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== Crise Addisoniana ==
 
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A crise addisoniana é uma constelação de sintomas que indicam uma severa insuficiência adrenal, apresentando uma necessidade crítica de glicocorticóides adicionais e uma debilidade intensa associadas em momentos de estresse.
 
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Se não tratada, uma crise addisoniana pode ser fatal, já que é uma emergência médica, muitas vezes necessitando de hospitalização. Sintomas característicos são: febre, convulsões, letargia, hipercalcemia, hipoglicemia, síncope, dentre outras.
 
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== Epidemiologia ==
 
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A frenquência da Doença de Addison em Humanos é estimada em cerca de  1 em 100.000. Pode atingir pessoas de qualquer idade, sexo, ou etnia, mas apresenta-se tipicamente em adultos entre 30 e 50 anos de idade.
 
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== Tratamento ==
 
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O tratamento para a Doença de Addison consiste em repor o cortisol deficiente, geralmente na forma de tabletes de hidrocortisona, em doses que imitam as concentrações fisiológicas do cortisol. A medicação pode ter que ser aumentada durante estresse, infecção ou dano. O tratamento deve ser feito durante toda a vida.
 
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== Prognóstico ==
 
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Com o tratamento correto, pacientes com Doença de Addison podem viver uma vida saudável e normal.
 
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BIBLIOGRAFIA
 
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Pathologic Basis o Disease - Robbins e Cotran - 8ª edição
 
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Medicina Interna – Harrison - 16ª edição
 
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-
Tratado de Fisiologia Médica – Guyton & Hall - 11ª edição
 

Edição atual tal como 21h44min de 2 de Agosto de 2009

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