Câncer Colorretal

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''Texto de Raimundo Luiz da Silveira Neto''
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==Fatores de Risco==
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==Patologia e Patogenia==
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* A dieta rica em calorias, gordura de origem animal, carobidratos refinados estão associadas com o desenvolvimento de câncer colorretal. A dieta rica em fibras parece exercer um efeito protetor, assim como de alimentos ricos em cálcio e ácido fólico. Por essa razão a incidência de câncer de cólon é maior nos países industrializados.
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O câncer colorretal geralmente surge a partir de um pólipo. O pólipo é  qualquer lesão que se projeta para a luz do intestino.
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* O tabagismo e consumo de bebidas alcóolicas aumenta levemente o risco de ca colorretal
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* Doenças como a PAF (polipose Adenomatosa Familiar) têm altíssimo risco de desenvolvimento de câncer de cólon. Todos os pacientes com PAF terão câncer até os 40 anos.
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* Outras doenças genéticas como A HNPCC (Câncer Colorretal hereditário não-polipose(
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* A retoculite ulcerativa e a Doença de Chron aumentam os riscos, principalmente nas formas de pancolite.
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==Prevenção==
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Os pólipos podem ser neoplásicos ou não-neoplásicos (não sofrem alterações malginas).
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Os pólipos neoplásicos podem ser benignos (adenoma) ou malignos (adenocarcinoma). Os pólipos não neoplásicos podem ser hiperplásicos, inflamatórios ou hamartomas. Existem pólipos chamados serrilhados, a qual abriga tanto tecido neoplásico benigno (tecido adenomatoso) como tecido não-neoplásico (hiperplásicos).
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==Patologia e Patogenia==
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Quanto a morfologia, podem se apresentar como sésseis ou pedinculado.
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Histopatologicamente podem ser dividios em: Tubular, Viloso e Tubuloviloso.
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==Manifestações Clínicas==
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* A dieta rica em calorias, gordura de origem animal, carobidratos refinados está associada com desenvolvimento de câncer colorretal. A dieta rica em fibras parece exercer um efeito protetor, assim como de alimentos ricos em cálcio e ácido fólico. Por essa razão a incidência de câncer de cólon é maior nos países industrializados.
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* O tabagismo e consumo de bebidas alcóolicas aumenta levemente o risco de câncer colorretal
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* Doenças como a PAF (polipose Adenomatosa Familiar) têm altíssimo risco de desenvolvimento de câncer de cólon. Todos os pacientes com PAF terão câncer até os 40 anos.
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* Outras doenças genéticas como A HNPCC (Câncer Colorretal hereditário não-polipose)
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* A retoculite ulcerativa e a Doença de Chron aumentam os riscos, principalmente nas formas de pancolite.
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*Pacientes com História Familiar de câncer colorretal
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*Pacientes que já tiveram câncer colorretal,
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| '''T 4''' || extensão além da serosa para órgãos adjacentes
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| '''N 2''' || acometimento de > ou = 4 linfonodos regionais
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| '''M 0''' || sem metástases à distância
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| '''M 1''' ||  metástases à distância
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===Estadiamento de Dukes===
 
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==Tratamento e Prognóstico==
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Harrison - Medicina Interna - 15ª edição
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Projeto Diretrizes - Diagnóstico, Estadiamento e Tratamento Cirúrgico e Multidisciplinar do Câncer Colorretal - Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
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Gastroenterologia e Hepatologia: sinais, sintomas, diagnóstico e tratamento - Milton de Castro Lima
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| Advertência: [[A WikiPETia não é um consultório médico.]] </font>
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'''As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.'''
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Edição atual tal como 19h56min de 26 de Junho de 2012

Texto de Raimundo Luiz da Silveira Neto

Tabela de conteúdo

Patologia e Patogenia

O câncer colorretal geralmente surge a partir de um pólipo. O pólipo é qualquer lesão que se projeta para a luz do intestino.

Os pólipos podem ser neoplásicos ou não-neoplásicos (não sofrem alterações malginas). Os pólipos neoplásicos podem ser benignos (adenoma) ou malignos (adenocarcinoma). Os pólipos não neoplásicos podem ser hiperplásicos, inflamatórios ou hamartomas. Existem pólipos chamados serrilhados, a qual abriga tanto tecido neoplásico benigno (tecido adenomatoso) como tecido não-neoplásico (hiperplásicos).

Quanto a morfologia, podem se apresentar como sésseis ou pedinculado. Histopatologicamente podem ser dividios em: Tubular, Viloso e Tubuloviloso. Arquivo:Exemplo.jpg

Fatores de Risco

  • A dieta rica em calorias, gordura de origem animal, carobidratos refinados está associada com desenvolvimento de câncer colorretal. A dieta rica em fibras parece exercer um efeito protetor, assim como de alimentos ricos em cálcio e ácido fólico. Por essa razão a incidência de câncer de cólon é maior nos países industrializados.
  • O tabagismo e consumo de bebidas alcóolicas aumenta levemente o risco de câncer colorretal
  • Doenças como a PAF (polipose Adenomatosa Familiar) têm altíssimo risco de desenvolvimento de câncer de cólon. Todos os pacientes com PAF terão câncer até os 40 anos.
  • Outras doenças genéticas como A HNPCC (Câncer Colorretal hereditário não-polipose)
  • A retoculite ulcerativa e a Doença de Chron aumentam os riscos, principalmente nas formas de pancolite.

Rastreamento

1) Como se pode fazer o rastreamento?

Existem 4 estratégias aceitáveis de rastreamento para o câncer colorretal

  • Pesquisa de Sangue Oculto anualmente
  • Colonoscopia a cada 10 anos
  • Sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos
  • Pesquisa de Sangue oculto anualmente + Sigmoidoscopia a cada 5 anos.

2) Quando iniciar o rastreamento?

  1. População geral: A partir dos 50 anos.
  2. Pacientes com parente de primeiro grau com câncer = A partir dos 40 anos ou 10 anos antes de o parente de primeiro grau ter desenvolvido câncer.


3) Qual a periodicidade da realização da periodicidade da realização da colonoscopia APÓS INICIAR O rastreamento?

O rastreamento do câncer colorretal deve ser realizado a depender do risco de desenvolver câncer.

Quantificação do Risco Quem são? Tempo para realizar a colonoscopia
Baixo Risco
  • População geral com mais de 50 anos
A cada 10 anos
Moderado Risco
  • Pacientes com História Familiar de câncer colorretal
  • Pacientes que já tiveram câncer colorretal
  • Pacientes que tiveram pólipo adenomatoso
A cada 3 anos
Alto Risco
  • Pacientes com Doença Inflamatória Intestinal
  • HNPCC
  • PAF
  • Colite actínica por radioterapia prévia
A cada 1 ano

Estadiamento

Estadiamento TNM

T 1 Limitado à submucosa
T 1 Limitado à submucosa
T 2 Limitada à muscular pópria
T 3 Extensão à subserosa e gordura pericólica ou perirretal
T 4 Extensão além da serosa para órgãos adjacentes
N 1 linfonodos regionais não acometidos
N 2 acometimento de > ou = 4 linfonodos regionais
M 0 sem metástases à distância
M 1 metástases à distância


Estágio I T1 e T2
Estágio IIA T3
Estágio IIB T4
Estágio IIIA T1 e T2 - N1
Estágio IIIB T3 e T4 - N1
Estágio IIIC N2
Estágio IV M1

Estadiamento de Dukes modificado

Estágio A Limitado à submucosa
Estágio B1 Limitado à muscular própria
Estágio B2 Limitada à subserosa e gordura pericólica/periretal
Estágio B3 Invasão de órgãos adjacentes
Estágio C1 B1 + Linfonodos regionais acometidos
Estágio C2 B2 + Linfonodos regionais acometidos
Estágio C3 B3 + Linfonodos regionais acometidos
Estágio D M1



Fonte:

Harrison - Medicina Interna - 15ª edição

Projeto Diretrizes - Diagnóstico, Estadiamento e Tratamento Cirúrgico e Multidisciplinar do Câncer Colorretal - Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina

Gastroenterologia e Hepatologia: sinais, sintomas, diagnóstico e tratamento - Milton de Castro Lima




AVISO MÉDICO
Advertência: A WikiPETia não é um consultório médico.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde.

As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.

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