Enfisema

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Condição do pulmão caracterizada por uma dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhada pela destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia.
Condição do pulmão caracterizada por uma dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhada pela destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia.
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É classificado de acordo com sua distribuição anatômica dentro do lóbulo.
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 Irregular: Assim chamado porque o ácino está envolvido de forma irregular, é quase sempre associado a cicatrização. Na maioria dos casos, os focos de enfisema irregular são assintomáticos e clinicamente insignificantes.
 Irregular: Assim chamado porque o ácino está envolvido de forma irregular, é quase sempre associado a cicatrização. Na maioria dos casos, os focos de enfisema irregular são assintomáticos e clinicamente insignificantes.
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Em um estudo, houve uma incidência combinada de 50% de enfisema panacinar e centrolobular na autópsia, e a doença pulmonar foi considerada a responsável pela morte de 6.5% destes pacientes. Existe uma clara associação entre o tabagismo e o enfisema, e os tipos mais graves ocorrem em homens que fumam em excesso.
Em um estudo, houve uma incidência combinada de 50% de enfisema panacinar e centrolobular na autópsia, e a doença pulmonar foi considerada a responsável pela morte de 6.5% destes pacientes. Existe uma clara associação entre o tabagismo e o enfisema, e os tipos mais graves ocorrem em homens que fumam em excesso.
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A DPOC se caracteriza por uma leve inflamação crônica por todas as vias aéreas, parênquima e vasculatura pulmonar. Macrófagos, linfócitos T CD8+ e neutrófilos estão aumentados em várias partes do pulmão. As células inflamatórias ativadas liberam uma variedade de mediadores, incluindo LTB4, IL-8, FNT e outros, que são capazes de danificar as estruturas pulmonares ou sofrer inflamação neutrofílica.  
A DPOC se caracteriza por uma leve inflamação crônica por todas as vias aéreas, parênquima e vasculatura pulmonar. Macrófagos, linfócitos T CD8+ e neutrófilos estão aumentados em várias partes do pulmão. As células inflamatórias ativadas liberam uma variedade de mediadores, incluindo LTB4, IL-8, FNT e outros, que são capazes de danificar as estruturas pulmonares ou sofrer inflamação neutrofílica.  
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O impacto das partícula de fumaça nos bronquíolos resulta no recrutamento de células inflamatórias, aumento da elastase e diminuição da alfa1-antitripsina, o que causa o padrão centroacinar de enfisema observado em fumantes.
O impacto das partícula de fumaça nos bronquíolos resulta no recrutamento de células inflamatórias, aumento da elastase e diminuição da alfa1-antitripsina, o que causa o padrão centroacinar de enfisema observado em fumantes.
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Com a doença difusa, os pulmões podem tornar-se volumosos e sobrepor-se ao coração. Microscopicamente, os espaços alveolares estão aumentados, separados por finos septos; os capilares dos septos estão comprimidos e sem sangue. A ruptura da parede alvolar pode produzir espaços aéreos muito grandes(bolhas).
Com a doença difusa, os pulmões podem tornar-se volumosos e sobrepor-se ao coração. Microscopicamente, os espaços alveolares estão aumentados, separados por finos septos; os capilares dos septos estão comprimidos e sem sangue. A ruptura da parede alvolar pode produzir espaços aéreos muito grandes(bolhas).
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• Manifestações clínicas só aparecem após dano de pelo menos um terço do parênquima pulmonar funcionante.
• Manifestações clínicas só aparecem após dano de pelo menos um terço do parênquima pulmonar funcionante.

Edição atual tal como 14h00min de 19 de Maio de 2009

Texto de Danni Wanderson

Definição


Condição do pulmão caracterizada por uma dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhada pela destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia.

Tabela de conteúdo

Tipos de enfisema

É classificado de acordo com sua distribuição anatômica dentro do lóbulo. • Centroacinar • Panacinar • Parasseptal • Irregular

 Centroacinar: Partes proximais ou centrais dos ácinos, formadas pelos bronquíolos respiratórios, são afetadas, enquanto os alvéolos distais são preservados. Assim existem tanto espaços aéreos enfisematosos como normais dentro do mesmo ácino e lóbulo. As lesões são mais comuns e em geral mais graves nos lobos superiores, particularmente nos segmentos apicais. O enfisema centroacinar ocorre com predominância nos tabagitas inveterados, em geral em associação à bronquite crônica.

 Panacinar: Os ácinos estão uniformemente dilatados desde o nível do bronquíolo respiratório até o alvéolo terminal. O enfisema panacinar tende a ocorrer com mais freqüência nas zonas inferiores e nas margens anteriores dos pulmões e em geral é mais grave nas bases. Está associado a uma deficiência de alfa 1-antitripisina.

 Parasseptal: A porção proximal do ácino está normal, mas a part distal está predominantemente envolvida. O enfisema é mais notável na região adjacente à pleura. Costuma a ser mais grave na metade superior dos pulmões. Esse tipo de enfisema provavelmente está por trás de muitas causas de pneumotórax espontâneo em adultos jovens.

 Irregular: Assim chamado porque o ácino está envolvido de forma irregular, é quase sempre associado a cicatrização. Na maioria dos casos, os focos de enfisema irregular são assintomáticos e clinicamente insignificantes.

Incidência

Em um estudo, houve uma incidência combinada de 50% de enfisema panacinar e centrolobular na autópsia, e a doença pulmonar foi considerada a responsável pela morte de 6.5% destes pacientes. Existe uma clara associação entre o tabagismo e o enfisema, e os tipos mais graves ocorrem em homens que fumam em excesso.

Patogênese

A DPOC se caracteriza por uma leve inflamação crônica por todas as vias aéreas, parênquima e vasculatura pulmonar. Macrófagos, linfócitos T CD8+ e neutrófilos estão aumentados em várias partes do pulmão. As células inflamatórias ativadas liberam uma variedade de mediadores, incluindo LTB4, IL-8, FNT e outros, que são capazes de danificar as estruturas pulmonares ou sofrer inflamação neutrofílica.

De acordo com a hipótese da protease-antiprotease, a destruição da parede alveolar resulta de um desequilíbrio entre as proteases e seus inibidores:

• Indivíduos com uma deficiência hereditária do principal inibidor da protease, a alfa 1-antitripsina, invariavelmente desenvolvem enfisema pulmonar, e este se desenvolve cada vez mais cedo caso o paciente fume.

• Instilação pulmonar de enzimas protolíticas, incluindo elastase por neutrófilos causa enfisema

O tabagimo contribui para o enfisema ao:

• Ativar os macrófagos alveolares que, por sua vez, recrutam os neutrófilos para os pulmões

• Aumentar a atividade da elastase nos macrófagos e neutrófilos

• Inativar a alfa1-antitripsina(via oxidantes na fumaça do tabaco ou radicais livres liberados pelos neutrófilos ativados)

O impacto das partícula de fumaça nos bronquíolos resulta no recrutamento de células inflamatórias, aumento da elastase e diminuição da alfa1-antitripsina, o que causa o padrão centroacinar de enfisema observado em fumantes.

Morfologia

Com a doença difusa, os pulmões podem tornar-se volumosos e sobrepor-se ao coração. Microscopicamente, os espaços alveolares estão aumentados, separados por finos septos; os capilares dos septos estão comprimidos e sem sangue. A ruptura da parede alvolar pode produzir espaços aéreos muito grandes(bolhas).

Curso clínico

• Manifestações clínicas só aparecem após dano de pelo menos um terço do parênquima pulmonar funcionante.

• Primeiro sintoma costuma ser a dispnéia, de início insidiosa, mas om progressão constante.

• Tosse e sibilação como queixa principal podem ser confundidas com a asma.

• Tórax em barril

• A limitação do fluxo expiratório, mais bem mensurada através da espirometria, é a chave do diagnóstico.

• A morte na maioria dos paciente com DPOC é causada por (1) acidose respiratória e coma, (2) Insuficiência cardíaca direita e (3) colapso maciço dos pulmões secundário a um pneumotórax.



Fonte:ROBBINS & COTRAN - PATOLOGIA, BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS - 7º Edição

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