Edema

Edição atual tal como 12h52min de 5 de Outubro de 2012

Texto de Viviane Teixeira

EDEMA

É considerado edema o aumento do volume do líquido intersticial, que pode ocorrer de forma localizada, aparente clinicamente e acompanhado freqüentemente de tumefação das áreas afetadas, ou de forma generalizada, cujo aumento do líquido não é percebido clinicamente, a não ser pelo aumento do peso corporal, até que o acúmulo seja expressivo.

O conceito não inclui o acúmulo de líquido intracelular, também conhecido como degeneração hidrópica ou vacuolar, a não ser quando referente ao tecido nervoso.

O edema maciço e generalizado, com tumefação profunda do tecido subcutâneo, é chamado de ANASARCA. É reconhecido por inchaço da face, em especial das áreas periorbitais, e pelo sinal do “cacifo” (persistência de reentrância na pele após compressão).

Quando as coleções de líquido ocorrem nas cavidades corporais, a denominação de cada tipo é de acordo com a localização: HIDROTÓRAX, HIDROPERICÁRDIO e HIDROPERITÔNIO (ou ascite).

PATOGÊNESE

FORÇAS DE STARLING

São aquelas que regulam a disposição de líquido entre os componentes intravascular e intersticial do compartimento extravascular, e dependem de alguns fatores:

• A área de superfície disponível para a transferência de líquido

• A permeabilidade protéica da parede capilar

• Os gradientes de pressão que atuam através do endotélio vascular.

A lei de Starling pode ser definida pela fórmula:

Δ F = K [(Pc + Poi) – (Pi + Pop)] – FL

Onde:

K = coeficiente de permeabilidade

Pc = pressão hidrostática intracapilar média

Poi = pressão oncótica do líquido intersticial

Pi = pressão hidrostática média do líquido intersticial

Pop = pressão oncótica do plasma

FL = fluxo linfático

Assim, podemos ver que a associação entre a pressão hidrostática no interior do sistema vascular e a pressão oncótica no líquido intersticial promovem extravasamento de líquido para o espaço extravascular, que corresponde a cerca de 20 L/dia em um indivíduo adulto com 70kg. Desses, 18 L são reabsorvidos de volta para o espaço intravascular, e os 2 L restantes, bem como certa quantidade de proteína que atravessa a parede capilar, são removidos pelo sistema linfático.

A “lavagem de proteínas” e o aumento do fluxo linfático de acordo com a tendência para acúmulo de líquido correspondem a “fatores de segurança capazes de impedir, ou, pelo menos, dificultar a formação de edema”.

Outro fator de segurança é a baixa complacência do interstício, gerada por uma malha compacta de filamentos de proteoglicanos. Desse modo, pequenas alterações de volume estão associadas a aumento significativo da pressão hidrostática no interstício, o que dificulta o acúmulo de líquido.

Entretanto, caso algum desses gradientes de pressão sofra alteração significativa, como em caso de obstrução de canais de drenagem linfática (por processo inflamatório ou neoplásico. Ex: filaríase), por exemplo, as forças de Starling serão alteradas e os fluxos ficarão desequilibrados. Quando o movimento final ocorre em direção ao interstício ou a alguma cavidade corporal, temos o edema.

Fatores que podem gerar esse desequilíbrio:

Pressão hidrostática elevada

- Aumentos locais = comprometimento do retorno venoso, como em trombose venosa profunda dos membros inferiores, cujo edema se limita à perna afetada.

- Aumentos generalizados = comum na Insuficiência cardíaca congestiva e gera edema sistêmico.

Nesse caso, entretanto, o coração insuficiente gera um menor débito cardíaco e, consequentemente, menor perfusão renal. Há ativação, assim, do sistema renina-angiotensina-aldosterona, com aumento da retenção de sódio e água pelos rins (aldosteronismo secundário). Esse processo prevê o aumento do débito cardíaco em consequencia a um maior volume intracelular. Como o coração está insuficiente, o débito não consegue ser restaurado e o volume hídrico extra apenas aumenta a pressão venosa e gera, assim, edema.

Pressão Coloidosmótica reduzida

Hipoalbuminemia, expansão com solução salina.

- Perda excessiva: como no caso da síndrome nefrótica (parede excessivamente permeável do capilar glomerular. Gera edema generalizado), perda pelo TGI, estado catabólico intenso.

- Síntese reduzida: doença hepática.

Obstrução Linfática

Retenção de sódio e água

ex: glomerulonefrite pós-estreptocóccica e insuficiência renal aguda.

LESÃO CAPILAR

A lesão do endotélio capilar aumenta sua permeabilidade e permite o extravasamento protéico para o interstício, sendo possivelmente responsável pelo edema inflamatório: localizado, com sinais de inflamação (rubor, calor e dor) e geralmente sem “cacifo”. Suas principais causas são:

• Uso de medicamentos

• Agentes virais ou bacterianos

• Traumatismo térmico ou mecânico

• Reação de hipersensibilidade

CLASSIFICAÇÃO

No território da circulação sistêmica

EDEMA GENERALIZADO

Nos casos de hipoproteinemia, é, em especial, evidente no tecido flácido das pálpebras e na face, e apresenta-se mais pronunciado pela manhã, em virtude da posição em decúbito mantida durante a noite. O edema facial também pode ocorrer, entretanto, em casos de triquinelose, reações alérgicas e mixedema.

No caso da insuficiência cardíaca congestiva, o edema tende a ser mais extenso nas pernas e mais evidente ao anoitecer, em virtude da postura. Se mantido no leito, ele pode ser evidenciado na região pré-sacral.

Assim, as principais causas podem ser divididas como: Cardíaca (insuficiência), Hepática (cirrose), Renal (S. nefrótica, glomerulonefrite) e Nutricional.

EDEMA LOCALIZADO

Pode ser limitado a uma perna ou a um ou ambos os braços e, geralmente, está relacionado a obstrução venosa e/ou linfática, causada por tromboflebite, linfangite crônica, ressecção de linfonodos regionais, filariose, entre outros.

Pode-se originar também de inflamação ou hipersensibilidade.

No território da circulação pulmonar (edema pulmonar)

Quando há aumento da quantidade de líquido extravascular no pulmão, inicialmente limitado ao interstício, mas se estendendo, posteriormente, ao interior dos espaços alveolares.

CARDIOGÊNICO

Ocorre quando o fluxo de líquido para o interstício, gerado pela hipertensão venocapilar não consegue ser drenado eficientemente pelo aumento do fluxo linfático. Há, então, intensificação da taquipinéia, antes de forma moderada e sem prejuízo às trocas gasosas, e redução das pressões parciais de O2 e CO2 no sangue arterial, com surgimento de alterações radiológicas (linha B de Kerley) e redistribuição antigravitacional do fluxo sanguíneo pulmonar.

Posteriormente, com a evolução para edema alveolar, há extravasamento de líquido contendo macromoléculas e hemácias para esses espaços.

- Insuficiência ventricular esquerda

- Estenose (reumática ou congênita) da válvula mitral

- Obstrução da válvula mitral por trombo ou tumor (mixoma)

- Cor triatriatum

- Drenagem anômala total das veias pulmonares com obstáculo ao retorno venoso pulmonar

NÃO-CARDIOGÊNICO

- Síndrome da angústia respiratória aguda

- Edema pulmonar das grandes altitudes : especialmente quando associado a atividades físicas rigorosas; em pessoas sadias, mas indevidamente aclimatadas.

- Edema pulmonar neurogênico : pode ser desencadeado por afecções com aumento súbito da pressão intracerebral.

- Edema pulmonar por acidente escorpiônico : atribuído à hiperatividade simpática.

Fontes:

Semiologia Clínica - Isabela M. Benseñor - Sarvier

Exame Clínico Bases para a Prática Médica - Celmo Celeno Porto - 6ª. edição