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Pacientes com asma experimentam ataques incapacitantes de dispnéia grave, tosse e sibilação desencadeado por episódios súbitos de broncoespasmo. | Pacientes com asma experimentam ataques incapacitantes de dispnéia grave, tosse e sibilação desencadeado por episódios súbitos de broncoespasmo. | ||
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Acredita-se que a asma esteja relacionada com um desequilíbrio entre os linfócitos Th1 e Th2 desviado para um maior formação das células Th2. Estudos recentes indicam que um fator de transcrição chamado T-bet é necessário para a diferenciação da célula Th1 e estudos imunoistoquímicos nos tecidos pulmonares de asmáticos revelaram a ausência de T-bet nos linfócitos pulmonares. Esses estudos sugerem que o T-bet possa ser uma terapia molecular atraente para a asma. | Acredita-se que a asma esteja relacionada com um desequilíbrio entre os linfócitos Th1 e Th2 desviado para um maior formação das células Th2. Estudos recentes indicam que um fator de transcrição chamado T-bet é necessário para a diferenciação da célula Th1 e estudos imunoistoquímicos nos tecidos pulmonares de asmáticos revelaram a ausência de T-bet nos linfócitos pulmonares. Esses estudos sugerem que o T-bet possa ser uma terapia molecular atraente para a asma. | ||
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Fisiopatologicamente a asma pode ser dividida em 4 grupos: | Fisiopatologicamente a asma pode ser dividida em 4 grupos: | ||
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• Asma ocupacional | • Asma ocupacional | ||
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Texto de Danni Wanderson
Asma
A asma é um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas que causa episódios recorrentes de sibilação, falta de ar, rigidez torácica e tosse, particularmente à noite e ou início da manhã. Esses sintomas em geral estão associados a uma broncoconstrição disseminada, mas variável e eliminação do fluxo de ar, que é pelo menos parcialmente reversível, seja de forma espontânea ou com tratamento. Considera-se que a inflamação cause um aumento na responsividade das vias aéreas(broncoespasmo) para uma variedade de estímulo. Pacientes com asma experimentam ataques incapacitantes de dispnéia grave, tosse e sibilação desencadeado por episódios súbitos de broncoespasmo.
Acredita-se que a asma esteja relacionada com um desequilíbrio entre os linfócitos Th1 e Th2 desviado para um maior formação das células Th2. Estudos recentes indicam que um fator de transcrição chamado T-bet é necessário para a diferenciação da célula Th1 e estudos imunoistoquímicos nos tecidos pulmonares de asmáticos revelaram a ausência de T-bet nos linfócitos pulmonares. Esses estudos sugerem que o T-bet possa ser uma terapia molecular atraente para a asma.
Fisiopatologicamente a asma pode ser dividida em 4 grupos:
• Asma atópica
• Asma não-atópica
• Asma induzida por drogas
• Asma ocupacional
Asma atópica
• Tipo mais comum de asma e geralmente se inicia na infância
• Desencadeada por antígenos ambientais(poeira, pólen...)
• Resposta aguda: Broncoconstricção, edema, secreção de muco e, em casos extremos, hipotensão é mediada por mastócitos
• Resposta tardia: Caracterizada por broncoespasmo persistente e edema, infiltração de leucócitos, dano e perdas epiteliais mediada por leucócitos
A presença de reações imediatas e tardias nos eventos mediados pela IgE ajuda a explicar as manifestações prolongadas da asma.
Asma não-atópica
• É desencadeada com maior freqüência por infecções do trato respiratório, substâncias químicas irritantes ou drogas, em geral sem histórico familiar envolvimento da IgE. A causa da reatividade das vias aéreas aumentada é desconhecida.
Asma induzida por drogas
• Relacionada a agentes farmacológicos
• Asma sensível a aspirina, um tipo raro que acomete indivíduos com rinite recorrente e pólipos nasais
• Na asma sensível a aspirina, suspeita-se que ela é causada pela inibição da via da ciclooxigenase do metabolismo do ácido araquidônico sem afetar a rota da lipooxigenase, desviando o equilíbrio para a elaboração de leucotrienos broncoconstritores
Asma ocupacional
• É estimulada por fumos, poeiras orgânicas, gases e outros produtos químicos
• Os mecanismos subjacentes variam de acordo com o estímulo e incluem reações do tipo I, liberação direta de substância broncocostritoras e respostas de hipersensibilidade de origem desconhecida
Fonte:ROBBINS & COTRAN - PATOLOGIA, BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS - 7º Edição