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| - | '''Texto de Raimundo Luiz da Silveira Neto'''
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| - | '''Insuficiência Renal Crônica'''
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| - | Os rins desempenham uma série de funções no organismo: eliminam as toxinas advindas do metabolismo, regulam as concentrações dos eletrólitos, o volume extracelular, o pH sanguíneo e a pressão arterial. Os rins têm ainda importante função endócrina, sendo responsáveis pela síntese da eritropoietina e pela síntese da forma ativada da vitamina D. A insuficiência renal crônica (IRC) é a perda lenta, progressiva e irreversível dessas funções.
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| - | == Fisiopatologia ==
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| - | A IRC é insidiosa. Com uma perda de até 50% da função renal, os pacientes podem não exibir quaisquer sintomas. Isso ocorre porque os néfrons têm uma enorme reserva funcional, ou seja, os rins têm maior potencial de filtração que o mínimo necessário para a homeostase. Basta lembrar que é possível viver com um único rim.
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| - | Não bastasse a grande reserva funcional, mais uma propriedade do néfron favorece a pobreza de sintomas no início da doença: a sua capacidade de adaptação. Os néfrons sobreviventes passam a exercer as atividades dos néfrons perdidos. Não é exagero dizer que, quando vários néfrons morrem, os remanescentes passam a “dar plantão” e “fazer hora extra” - uma alusão ao trabalho a mais que supre as funções dos néfrons perdidos.
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| - | ==='''<center>Como ocorrem essas adaptações intra-renais?</center>''' ===
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| - | Os néfrons sobreviventes passam a filtrar mais, pois se aumenta a pressão de filtração. Isso ocorre provavelmente porque ocorre uma vasodilatação da arteríola aferente decorrente da maior produção de prostaglandinas e vasoconstricção da arteríola eferente decorrente da ação da angiotensina II. Veja a figura:
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| - | FIGURA 01
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| - | O preço para se manter a homeostase é um demasiado trabalho extra aos néfrons remanescentes, e isso acaba sendo prejudicial. Para que esse néfron filtre mais ocorre aumento da pressão hidráulica intraglomerular. As delicadas paredes glomerulares não resistem a essas pressões de cisalhamento e vários fenômenos de natureza inflamatória passam a ocorrer. Outros mecanismos contribuem para maior estresse aos néfrons remanescentes: hipertrofia glomerular, formação de trombos intraglomerulares, proliferação exagerada de células glomerulares e matriz mesangial, deposição glomerular de lipídios, estiramento das células endoteliais e mesangiais, lesão dos podócitos, deposição de material protéico subendotelial, inflamação renal, dentre outros. Com isso, mais néfrons são destruídos e assim, ocorre maior sobrecarga hemodinâmica. Esse círculo vicioso agrava a perda do parênquima renal. Cada vez mais, sobra trabalho e falta néfron!
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| - | FIGURA 02
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| - | À medida que mais e mais néfrons são perdidos, pequenos sinais e sintomas podem sobrevir. Quando a função renal encontra-se em torno de 30% pode ocorrer edema de membros inferiores, hipertensão arterial, edema periorbitário, anemia, entre outros. Como a perda de função renal é irreversível e progressiva, inexoravelmente, mais néfrons serão perdidos e mesmo a “dupla jornada de trabalho” dos néfrons remanescentes não será suficiente para realizar uma adequada filtração. O paciente desenvolverá mais sinais que comporão a chamada síndrome urêmica. Os rins evoluirão para um estado de doença Renal em Fase Terminal (DRFT) com níveis de taxa de filtração glomerular (TFG) menores que 15% do normal.
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| - | O estágio de DRFT é alcançado em um período variável de 3 a 20 anos em média, mas duas situações (a glomerulonefrite rapidamente progressiva e a necrose cortical aguda) podem levar a DRFT em curto período.
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| - | == Estadiamento ==
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| - | | Estágio || Filtração Glomerular (ml/min) || Grau de Insuficiência Renal
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| - | | 0 || >90 || Grupos de risco para DRC* com
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| - | Ausência de Lesão Renal
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| - | | 1 || >90 || Lesão Renal com Função Renal Normal
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| - | | 2 || 60-89 || Insuficiência Renal Leve ou Funcional
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| - | | 3 || 30-59 || Insuficiência Renal Laboratorial ou Moderada
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| - | | 4 || 15-29 || Insuficiência Renal Severa ou Clínica
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| - | | 5 || <15 || Insuficiência Renal Terminal ou Dialítica
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| - | * Grupos de risco para DRC: HAS, DM, parentes de paciente com DM, HAS e DRC.
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| - | == Etiologia ==
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| - | As mais importantes causas de IRC são hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e glomerulonefrites. Nos EUA, a causa mais importante é a DM (43,7%), seguida pela HAS (26,3%) e glomerulonefrites (9,4%) – dados de 2002. No Brasil, a HAS parece ser a principal causa. Acompanhe na tabela a evolução das principais causas de IRC no Brasil ao longo dos anos.
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| - | <small> Tab. 02 – Evolução das principais causas de IRC no Brasil </small>
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| - | | '''Diagnóstico''' || '''1987''' || '''1997''' || '''2005'''
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| - | | Glomerulonefrite Crônica || 36,5% || 27,5% || 13,0%
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| - | | NTIC/PNC || 16,5% || 11,0% || 9,0%
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| - | |Nefroesclerose || 10,8% || 16,8% || '''27,1%'''
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| - | | Diabetes Mellitus || 8,1% || 13,0% || '''22,3%'''
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| - | | D. Renal Policística || 6,7% || 3,0% || 5,4%
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| - | | Nefropatia lúpica || 4,7% || 1,3% || 2,1%
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| - | | Outros || 1,7% || 4,6% || 12,1%
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| - | | Indeterminado || 15,0% || 22,8% || 9,0%
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| - | <small>Fonte: Sabbaga E. 1987; Sec. Saúde SP, 1997; Romão Jr JE, 2004; </small>
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