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O tratamento é essencialmente de apoio e consiste em corrigir ou eliminar a causa da esteatose. Por exemplo, quando ela resulta de consumo excessivo de álcool, a abstinência do mesmo com uma dieta adequada começa a corrigir as alterações no fígado dentro de 4 a 8 semanas. | O tratamento é essencialmente de apoio e consiste em corrigir ou eliminar a causa da esteatose. Por exemplo, quando ela resulta de consumo excessivo de álcool, a abstinência do mesmo com uma dieta adequada começa a corrigir as alterações no fígado dentro de 4 a 8 semanas. | ||
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| + | ''Fonte: Medicina Interna - Harrison - 17ª. Edição - McGrawHill;'' | ||
| + | ''Padoin, Alexandre Vontobel. 2008. Doença hepática não-alcoólica gordurosa e risco de cirrose.;'' | ||
| + | ''Chaves, Gabriela Villaça. 2009. Ultrassonografia e ressonância magnética: estudo comparativo no diagnóstico da esteatose em obesos grau III.'' | ||
Texto de Lucas Araujo
Esteatose Hepática
Tabela de conteúdo |
Esteatose hepática é o acúmulo de gordura no fígado. O acúmulo de lipídeos em células ou tecidos onde normalmente não ocorre é conseqüência de distúrbios metabólicos. Por ter papel central no metabolismo dos lipídeos, o fígado é o órgão onde mais ocorre a esteatose. É um processo benigno, porém se não retirados os fatores de risco, há possibilidade de uma evolução para cirrose.
Vários fatores podem causar esteatose hepática, dentre eles:
- Consumo excessivo de álcool:
Muitas vezes, o alcoólatra é também um desnutrido crônico. O metabolismo do álcool produz acetil CoA em excesso, que acaba sendo utilizado para síntese de ácidos graxos pelo hepatócitos e, portanto, de triglicérides, que podem se acumular no fígado. Além disso, o metabolismo de grandes quantidades de etanol consome grande parte do NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotídeo) que é utilizado como aceptor de elétrons no ciclo de Krebs. Com isto, o ciclo como um todo é inibido, levando a acúmulo de acetil CoA, que é desviado para síntese de ácidos graxos, causando esteatose.
- Diabetes mellitus:
A falta de glicose nas células provoca mobilização de gordura do tecido adiposo para metabolização no fígado. Esses lipídeos, ultrapassando a capacidade deste órgão de processá-los, podem se acumular nele.
- Hiperalimentação:
A maior oferta de lipídeos pode ocasionar seu acúmulo no fígado.
- Obesidade:
Mais de 70% dos pacientes com esteatose são obesos. Quanto maior o sobrepeso, maior o risco.
- Desnutrição protéica:
Para poder enviar os lipídeos que metaboliza, o fígado precisa de lipoproteínas. A falta delas, devido à desnutrição protéica, impossibilita a exportação dos triglicerídeos, que se acumulam no órgão.
- Cirurgias do trato gastrintestinal:
Principalmente "bypass gástrico", cirurgia para redução de estômago, retirada de partes do intestino e até cirurgia para remoção da vesícula. Algumas outras causas são:
- Lipodistrofia congênita generalizada - Hipercortisolismo endógeno e exógeno - Gravidez - Nutrição parenteral total - Fibrose cística
Devemos ter em mente que não é preciso ter alguma das condições citadas acima para se ter esteatose hepática. Pessoas magras, saudáveis e com baixa ingestão de álcool também podem tê-la, apesar deste fato ser menos comum. A esteatose é mais comum no sexo feminino.
Segundo o tipo morfológico:
- Macrovesicular:
À microscopia, há o acúmulo de triglicerídeos no citoplasma em uma única gota volumosa de gordura.
- Microvesicular:
Na microscopia, o hepatócito é cheio de múltiplos e pequenos vacúolos gordurosos.
- Mista.
Segundo a localização no órgão:
- Focal:
Acomete freqüentemente o lobo direito do fígado. Na ultra-sonografia apresenta uma área de ecogenicidade aumentada em distribuição segmentar ou lobar. As margens encontram-se anguladas, isto é, geométricas nas áreas esteáticas e não ocorre efeito expansivo sobre os vasos adjacentes. A tomografia computadorizada revela uma área focal de atenuação reduzida. As áreas típicas ocorrem adjacentes ao ligamento falciforme ou na fossa das vias biliares. Pode-se observar áreas não acometidas pela infiltração gordurosa, as quais podem causar pseudomassas. As áreas características poupadas são o lobo caudado, as regiões periportal e adjacências à fossa da vesícula biliar.
- Difusa:
Pode ser dividida em graus. O grau I (esteatose simples) apresenta um discreto aumento da ecogenicidade hepática. O grau II (esteatose + inflamação) caracteriza-se pelo aumento moderado da ecogenicidade hepática e pequeno comprometimento na visualização do diafragma e vasos intra-hepáticos. O grau III (esteatose + balonização celular) refere-se ao aumento da ecogenicidade hepática que acaba por comprometer a penetração do feixe do ultra-som no segmento posterior do lobo hepático direito tornando impossível à visualização das veias hepáticas e do diafragma. Ainda podemos considerar um grau IV (esteatose + balonização celular + corpúsculos de Mallory e/ou fibrose). Os graus III e IV compõem a esteato-hepatite. Na tomografia computadorizada, a forma difusa é diagnosticada de forma visual e subjetiva devido à diminuição da atenuação do parênquima hepático ou determinada por uma atenuação hepática menor que a do baço na fase pré-contraste do exame aproximadamente 10 Unidades de Housnfield.
A grande maioria dos pacientes são assintomáticos, portanto o diagnóstico é feito de forma incidental em um exame de rotina, como os exames laboratoriais e de imagem. Mas quando aparecem, os sintomas são, geralmente, hepatomegalia e desconforto no hipocôndrio direito.
Bioquimicamente, ocorre aumento da GGT (gama glutamiltransferase), aumentada em todas as formas de esteatose hepática; das aminotransferases, em especial a AST (aspartato aminotransferase) e em menor expressão bilirrubina sérica e fosfatase alcalina.
O tratamento é essencialmente de apoio e consiste em corrigir ou eliminar a causa da esteatose. Por exemplo, quando ela resulta de consumo excessivo de álcool, a abstinência do mesmo com uma dieta adequada começa a corrigir as alterações no fígado dentro de 4 a 8 semanas.
Fonte: Medicina Interna - Harrison - 17ª. Edição - McGrawHill;
Padoin, Alexandre Vontobel. 2008. Doença hepática não-alcoólica gordurosa e risco de cirrose.;
Chaves, Gabriela Villaça. 2009. Ultrassonografia e ressonância magnética: estudo comparativo no diagnóstico da esteatose em obesos grau III.