Tratamento farmacológico da Asma

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Edição atual tal como 05h41min de 3 de Junho de 2012

Texto de Sarah Diógenes

Tabela de conteúdo

Agentes simpaticomimético

São agonistas receptores adrenérgicos que relaxam a musculatura lisa das vias aéreas e inibem a liberação de mediadores broncoconstritores pelos mastócitos. Os b-agonistas estimulam a adenilato ciclase e aumentam a formação AMPc intracelular.

  • Epinefrina: É um broncodilatador de ação rápida e estimulam o receptores a b1 e b2. Como efeitos adversos, podemos destacar as arritmias e as taquicardias.
  • Efedrina: Esse fármaco apresenta maior duração de ação, atividade oral e uma menos potência, sendo raramente utilizado, nos dias atuais, no tratamento da asma.
  • Isoproterenol: É um broncodilatador potente. Pode ter como efeito adverso a arritmia.


B2 agonistas

Apresentam duração de ação longa e seletividade para os receptores b2. Podem ser administrados por via oral ou via inalatória ( exceto a terbutalina que pode ser administrada também por injeção subcutânea ). São os fármacos simpaticomiméticos mais utilizados no tratamento da asma.

Exemplos : Salbutamol, Terbutalina,Metaproterenol, Pirbuterol.

Outros Exemplos: Salmeterol e Formoterol ( uma nova geração de fármacos agonistas ) são fármacos de longa duração (12h ) e de alta lipossolubilidade.


Metilxantina

O mecanismo de ação dessa classe de fármaco é o efeito broncodilatador pela inibição da fosfodiesterase que leva ao acúmulo de AMPc que por sua vez leva ao relaxamento do músculo liso. Outro mecanismo proposto é a inibição dos receptores de adenosina na superfície celular.

Farmacodinamica

efeitos no:

  • SNC: altas doses podem gerar nervosismo e insônia.
  • Cardiovasculares: produção de efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos em baixas concentrações. Em altas doses mais altas há influxo de cálcio devido ao acumulo de AMPc. E em concentrações muito mais altas, a retenção de cálcio pelo reticulo sarcoplasmático fica dificultada.
  • Trato gastrointestinal: Secreção de ácidos graxos e enzimas digestivas.
  • Músculo liso: estimula a broncodilatação. Inibem a liberação de histamina.
  • Músculo esquelético: intensificam as contrações do músculo esquelético e exercem efeitos na melhora da contratilidade do diafragma ( melhora a resposta ventilatoria a hipóxia e a diminuição de dispnéia ).


Agentes antimuscarínicos

Essa classe age por meio da inibição da acetilcolina nos receptores muscarínicos bloqueando assim a contração da musculatura lisa das vias aéreas e bloqueando também a secreção do muco em resposta a atividade vagal.

Exemplos: Brometo de ipatrópio( fármaco muito utilizado na DPOC, é pouco absorvido e não penetra facilmente do SNC. O grau de envolvimento dessa droga na via parassimpática varia de individuo para individuo ) e Tiotrópio ( agente antimuscarínico de ação prolongada ).


Efeitos adversos: Retenção urinária, perda de acomodação visual e agitação


Corticosteroides

Esses fármacos têm uma ação antiinflamatória mediada pela inibição de ciotocinas inflamatórias. Com isso, há uma diminuição da reatividade brônquica e um aumento do calibres das vias aéreas. Podemos destacar também a potencialização dos efeitos agonistas nos receptores B. O tratamento como o aerossol é o método mais eficaz de evitar efeitos sistêmicos da corticoterapia. A introdução de corticosteroides como a beclometasona, budesonida, flunisolida, fluticasona, mometasona e triancinolona possibilitou a liberação destes fármacos nas vias respitórias com absorção sistêmica mínima.


Cromoglicato dissódico e nedocromila

São fármacos utilizados mais de modo profilático e são administrados na forma de aerossóis. Seu mecanismo de ação é por meio da alteração da função dos canais de cloreto, inibindo a ativação celular. A ação sobre os nervos é responsável pela inibição da resposta inicialdo estímulo no mastócito e eosinofilo pela inibição da resposta inflamatória a inalação de alérgenos. O pré tratamento como esses fármacos bloqueia a broncoconstrição.


Inibidores das vias metabólicas de leucotrienos

Os leucotrienos são sintetizados por eosinofilos, mastócitos, macrófagos por meio da 5-lipooxigenase sobre o acido araquidônico. Os leucotrienos produzem muitos dos efeitos conhecidos da asma inclusive a broncoconstrição, hiper-reatividade brônquica, hipersecreção de muco e edema de mucosa. Assim, inibindo os leucotrienos, há a diminuição dos sintomas da asma.

Há duas formas de abordagens dessa inibição:

  • A inibição da 5-lipooxigenase e supressão da síntese de leucotrienos. Ex: Zileutona
  • A inibição da ligação do do LTD4 ao seu receptor nos tecidos-alvo, deste modo impedindo sua ação. Ex: zafirlucaste e montelucaste


Outras drogas utilizadas no tratamento da asma

Anticorpos monoclonais

São anticorpos contra a porção IgE que era para se liga ao seu receptor nos mastócitos e outas células inflamatórias, não houvendo a ligação assim do IgE aos mastócitos, evitando a sua degranulação.

Bloqueadores dos canais de Calcio

Com o bloqueio da entrada de cálcio, ações cálcio dependentes como contração da musculatura lisa das vias aéreas, secreção dos mucos ficam prejudicadas.


Bibliografia:

Farmacologia Básica e Clínica – Katzung – 10ª. Edição – Lange

Obtido em "http://digimed.ufc.br/wiki/index.php/Tratamento_farmacol%C3%B3gico_da_Asma"
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